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血管内皮抑制素:生命之光丨孙建国:安罗替尼树立肺癌抗血管生成治疗领域新标杆

茵荟养生资讯网 2021-05-31 13:49:05 减肥瘦身 35℃

自2018年7月20日起,“生命之光”血管靶向高峰论坛开启全国巡讲之旅。历时5个月,足迹遍布7大学术高地(长春血管内皮抑制素、郑州、重庆、西安、杭州、厦门、天津),由南至北,从东到西,打破地域局限,串联各省学术圈,实现学术充分沟通与交流。

血管内皮抑制素:生命之光丨孙建国:安罗替尼树立肺癌抗血管生成治疗领域新标杆

本次论坛由CSCO和正大天晴药业集团共同主办、发起血管内皮抑制素,力求通过传递抗血管生成学术前沿信息、规范抗血管生成治疗临床用药,展示交流临床专家的最新研究数据和临床实践经验,最终促进国内抗血管生成治疗水平的提高,推动我们国内创新药物更好更广泛地造福患者。

巡讲期间,我们先后邀请肿瘤领域知名专家,进行专访录制血管内皮抑制素。本期【生命之光】请到的专家是陆军军医大学新桥医院孙建国教授。

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问题1:随着药物研发的推进,抗血管生成抑制剂已经成为晚期的NSCLC治疗的一个重要武器,您能否简单介绍下多靶点小分子药物在晚期NSCLC治疗中目前处于怎样的地位?

孙建国教授:目前除了放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗以外,小分子多靶点类抗血管生成药物在三线治疗中具有重要地位。抗血管生成药物已经在临床上有广泛的应用,目前最常用的是VEGF单抗,即贝伐珠单抗,也有内皮抑制素等药物。但这些药物都是静脉输注的药物,临床使用不便,同时这些药物要联合化疗或者其他药物使用,会带来一定的毒性。小分子TKI类药物的出现起到了良好的补充作用,此类药物针对肿瘤血管生成过程中新生血管的一些靶点,通过阻断这些靶点来达到临床获益。目前这类药物的典型代表有:安罗替尼、阿帕替尼、呋喹替尼、法米替尼等。这些药物在临床上已经得到一些研究数据,比如安罗替尼ALTER0303研究显示其可使生存时间延长3.33个月,安罗替尼首次突破三期研究,总生存期(OS)显著获益,走在了此类药物的前列。

问题2:对于安罗替尼这一类多靶点、小分子抗血管生成药物,其在实体肿瘤临床治疗中的发展前景如何?

孙建国教授:谈论一个药物的现状和前景,最主要看两个方面:一是有效性,二是安全性。关于有效性,安罗替尼可使总生存期延长3.33个月,这个结果是很了不起的,已经写入到三线肺癌治疗的相关共识和指南中;关于安全性,在不良反应和毒性管理方面,临床使用过程中也显示出了它的优势——病人有较好的耐受性,尤其是在病人服药两周、停药一周的模式下,它的毒性可以得到很好的管理和控制。

在有效性和安全性两个都得到保证的前提下,我觉得还有一个很重要的因素,就是安罗替尼是口服制剂,使用很便捷。目前安罗替尼批的适应症是在晚期肺癌的三线治疗,三线治疗往往是病人的身体状况较弱的时候,很难去耐受强度更高的化疗,所以这类药物在晚期肺癌多线治疗后的病人中具有非常重要的地位。

至于其发展前景,我想有两个方面需要去进行提升。首先,是否能将其提到二线治疗是需要我们进一步研究探索的。第二,安罗替尼是否能和其他的抗肿瘤手段进行联合,比如联合化疗、放疗、免疫治疗等,可能会对安罗替尼疗效的提升带来更大的帮助。

乳腺癌患者怎样使血管内皮生长因子下降?

乳腺癌患者怎样使血管内皮生长因子下降?为什么这个问题,乳腺癌患者治疗的目的是为了使血管内皮生长因子下降?为什么冲着这个目的去?哦,我明白了,是说血管内皮生长因子促进肿瘤血管新生血管生成,如果使血管内皮生长因子下降,就能断了肿瘤的“口粮”,让肿瘤饿死。这就是所谓的肿瘤抗血管生成治疗的理论基础,而事实上,确有这种治疗,那就间用抑制血管内皮生长因子(VEGF)及受体(VEGFR)的药物,比如贝伐单抗,恩度(重组人血管内皮生长因子抑制素)。但理想很丰满,现实很骨感,这类治疗有一定的疗效,不过也没有大家想的那么神奇,而且多数情况下要和化疗等手段联合使用。所以你也可以说,用这些药物可以使血管内皮生长因子下降。但问题的关键是,这些药物是否有效,并不是看它是不是让血管内皮生长因子下降,疗效评价不是看这个,不是说用药前检测一下血管内皮生长因子水平,用药物再检测一下血管内皮生长因子,然后看一下是不是下降了。

事实上,我们的目的不是为了使血管内皮生长因子,而是使肿瘤缩小,控制肿瘤,所以我们直接评估可以看得见的肿瘤大小是否有变化,并不关心这所谓的血管内皮生长因子是不是下降了,即便这个因子下降了,但肿瘤没缩小,也是白搭,如果这个因子没有下降,但肿瘤缩不了,那就是有效,就继续用这个药。

有的人说,看来抑制血管内皮生长因子的药物对乳腺癌有效的,比如贝伐单抗,恩度(重组人血管内皮生长因子抑制素),但遗憾的是,乳腺癌目前并不推荐用这两种药物,贝伐单抗曾有过推荐,但结果有争议,而恩度目前也没有适应症。

本文标签: 血管内皮抑制素

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